白癜风诚信企业 https://4001582233.114.qq.com/据流行病学统计，我国成人慢性肾脏病（CKD）的发病率为10.8%。其中引起慢性肾衰竭的主要原因分别是肾小球肾炎（57.4%）、糖尿病（16.4%）和高血压（10.5%）。肾性贫血是晚期CKD的并发症，核心特征是肾脏产生促红细胞生成素（EPO）相对缺乏，其次是缺铁。近日鄙人在临床上遇到非透析慢性肾脏病患者出现轻中度贫血，但铁代谢提示血清铁及总铁结合力减低、铁蛋白升高等情况。基于此，本文对肾性贫血及铁代谢进行初步探讨，加深对这一方面内容的理解与认识。注：hepcidin:铁调素；Uremic尿毒症性；Macrophage:巨噬细胞慢性肾脏病贫血潜在机制的示意图。铁和EPO对骨髓中的红细胞生成至关重要。铁的可获得性由肝脏铁调素控制，它调节饮食中铁的吸收和从衰老的红细胞中回收巨噬细胞铁。有几个反馈环控制着铁调素的水平。在CKD患者(特别是终末期肾病血液透析患者)中，铁调素水平高度升高，可能是由于肾脏清除率降低和炎症诱导。尿毒素抑制肾脏产生EPO，使红细胞生成受抑制。黑色和灰色箭头代表正常生理(黑色代表铁和EPO，灰色代表调节过程)。彩色箭头表示CKD的附加效应(蓝色代表激活红细胞产生，红色代表抑制)。一、肾性贫血世界卫生组织（WHO）推荐，在海平面水平地区，男性血红蛋白＜g/L，非妊娠女性血红蛋白＜g/L，妊娠女性＜g/L，即可诊断为贫血。简言之，CKD患者肾脏产生EPO减少或血清毒素的积累导致红细胞破坏增加、寿命缩短所引起的贫血。二、铁代谢基础
（来源于Wiki百科）
1、铁的作用：氧结合分子（血红蛋白、肌红蛋白）、三羧酸循环、线粒体电子转运链、DNA合成，等等2、形式：转铁蛋白（血浆）、铁蛋白（细胞内）3、以二价铁形式在十二指肠与空肠上段吸收4、指标：血清铁（SI）：转铁蛋白在体内结合的三价铁；半衰期90分钟，变化快；总铁结合力（TIBC）：转铁蛋白在体外能结合的全部铁量；转铁蛋白饱和度（TSAT）：血清铁/总铁结合力*%血清铁蛋白（SF）反映体内贮存铁情况；SI及TIBC反映体内可利用铁的情况；SF及TSAT是反映体内缺铁情况及临床判断是否进行补铁治疗的重要指标。缺铁性贫血的铁代谢：血清铁降低[8.95umol/L(50ug/dl)]，总铁结合力增高[64.44umol/L(ug/dl)]，血清铁蛋白降低(14ug/L)，转铁蛋白饱和度降低。慢性病性贫血的铁代谢：血清铁及总铁结合力正常或降低、铁蛋白正常或升高。这里解释一下慢性病贫血：慢性病贫血（anemiaofchronicdisease，ACD），也被称为“炎症性贫血（anemiaofinflammation，AI）”，指伴发于慢性感染、炎症及一些肿瘤的轻至中度贫血，但有时也可表现为轻度低色素、小细胞贫血。（参考：Frombenchtobed：慢性病贫血）因为铁蛋白也是炎症指标之一，ACD在长期炎症刺激下铁蛋白往往升高。慢性病性贫血铁蛋白浓度60ug/L可以认为合并缺铁性贫血。到此，算是回答了上面提出的一个小问题。附：简单介绍一下铁调素：
铁调素，最早于年被发现，是肝脏表达的具有抗原生动物、抗细菌、抗真菌的作用，由半胱氨酸构成的抗菌多肽。铁调素为高度保守的防御性蛋白，通过肾脏排出。
铁调素主要作用于肠道上皮细胞、肝脏细胞及网状内皮细胞系统的吞噬细胞，调节细胞吸收和释放铁的能力。
铁调素和小肠绒毛吸收细胞关系密切，能改变DMT2（二价金属离子转运蛋白1）或FPN1（铁转出蛋白1）的活性，从而改变铁的运转性能。其与FPN1相融，可以有效改变铁的活性，起到抑制作用。晚期CKD患者肾脏排泄功能不断下降，铁调素不断增加，并通过与FPN1结合，将铁阻挡在血液之外，这样体内合成血红蛋白铁的量就会大幅降低，影响血红蛋白的表达。
参考资料
JodieL.BabittandHerbertY.Lin.JASNOctober,23(10)-;DOI:
